皮膚で作られるたんぱく質「インターロイキン33（IL―33）」がアトピー性皮膚炎を引き起こすメカニズムを発見したと、兵庫医科大と三重大の共同研究グループが発表した。
治療薬の開発につながると期待される。

論文は5日付の米科学アカデミー紀要電子版に掲載された。
IL―33は皮膚表面の細胞内に存在する。かきむしったり花粉やダニなどで刺激が与えられたりすると、細胞から出て白血球などと結合し、アレルギーを引き起こす。

アトピー性皮膚炎の患者にはIL―33が多いことが分かっているが、発症との関係は不明だった。
研究グループは遺伝子を操作し、IL―33を野生型の約10倍作るマウスを作製。清潔な環境下で飼育したところ、生後6～8週で全てのマウスの顔や手、しっぽなどに、かゆみを伴い皮膚が厚くなるアトピー性皮膚炎の症状が出た。

遺伝子操作マウスは、かゆみの元になるヒスタミンを分泌する肥満細胞が野生型の約3倍に増加。特殊な自然リンパ球も増え、炎症性たんぱく質IL―5を作り出していた。
IL―5の作用を中和させる抗体を投与すると、皮膚炎の症状は緩和されたという。

兵庫医科大の山西清文主任教授は「日本人の少なくとも約20％はアトピー性皮膚炎の患者と言われているが、対症療法しかない。IL―33などを標的にした薬の開発が期待される」と話している。